Virus de la parálisis aguda de la abeja

Los virus del complejo de la parálisis aguda de la abeja, que incluye el virus de la parálisis aguda (ABPV), figuran entre los agentes más mortíferos para la abeja melífera. En una colonia con pocos ácaros suelen circular de forma silenciosa, sin síntomas visibles. Pero cuando la varroa los inyecta directamente en las pupas, bastan unas pocas partículas para matar: la colonia puede entonces colapsar en pocas semanas, a finales del verano o en otoño¹.

El complejo agrupa tres virus muy próximos: el virus de la parálisis aguda de la abeja (ABPV), el virus de la abeja de Cachemira (KBV) y el virus israelí de la parálisis aguda (IAPV), que en 2007 se relacionó con el síndrome de colapso de las colonias (CCD) en Estados Unidos. Esta ficha explica cómo reconocerlos, cómo distinguirlos de otras causas de mortalidad y cómo prevenirlos mediante el control de la varroa.

Los agentes: tres virus de una misma familia

Dicistroviridae

El ABPV, el KBV y el IAPV son pequeños virus ARN monocatenarios, sin envoltura, de la familia Dicistroviridae. Su genoma contiene dos marcos de lectura abiertos sucesivos, de ahí el nombre de la familia: uno codifica las proteínas de replicación y el otro las proteínas de la cápside^{2, 8}. Se clasifican en el género Aparavirus. Son tan próximos que se han descrito recombinaciones entre cepas^{1, 5}.

Pese a un nombre y unos síntomas parecidos, no tienen relación con el virus de la parálisis crónica (CBPV), que pertenece a un grupo completamente distinto.

Tres descubrimientos, tres historias

• ABPV. Fue descrito en Inglaterra en 1963 por Bailey y sus colegas, en Rothamsted, durante experimentos sobre la parálisis crónica. Inyectado en abejas sanas, las mataba mucho más rápido que el virus crónico, de ahí su nombre^{4, 1}.
• KBV. Se identificó a mediados de los años setenta a partir de material de la abeja asiática Apis cerana, procedente de Cachemira y de la India¹.
• IAPV. Se purificó en 2002 a partir de abejas muertas en Israel y después se caracterizó y publicó en 2007^{1, 5}.

Una distribución mundial, pero desigual

Los tres virus están presentes en la mayoría de los continentes, aunque los datos siguen siendo incompletos para parte de África, Asia central y Sudamérica. Según la revisión de referencia, el ABPV es el más frecuente en Europa, el KBV se notifica sobre todo en Norteamérica y Nueva Zelanda, y el IAPV se asoció primero a Oriente Próximo y Australia¹. En Francia, un estudio nacional realizado a principios de los años 2000 detectó el ABPV en numerosos colmenares, con un claro aumento a medida que avanzaba la temporada¹¹.

Virus israelí de la parálisis aguda (IAPV) y síndrome de colapso de las colonias

En 2007, un equipo estadounidense analizó mediante metagenómica los microorganismos de colonias afectadas por el CCD, en las que las colmenas pierden sus abejas adultas sin cadáveres visibles. De todos los agentes detectados, el IAPV era el que mostraba una correlación más fuerte con las colonias afectadas⁶. Los autores lo presentaron como un marcador del CCD, no como su causa demostrada.

Trabajos posteriores matizaron este resultado:

• El IAPV ya estaba presente en Estados Unidos antes de la aparición del CCD, y se ha establecido de forma permanente en las poblaciones de abejas⁸.
• El estudio descriptivo del CCD publicado en 2009 no encontró un patógeno único que explicara el síndrome. Sobre todo mostró que las abejas de las colonias colapsadas portaban más patógenos a la vez, y en mayor cantidad, lo que apunta a una interacción entre enfermedades y otros factores de estrés⁷.
• Una revisión de 2014 concluye que el IAPV no se asocia de manera constante con el CCD, pero que su capacidad para aumentar la mortalidad de las abejas está firmemente establecida⁸.

Hoy el CCD se considera en general multifactorial; el IAPV puede desempeñar un papel agravante sin explicar todo el fenómeno.

Cómo se transmiten estos virus

Parálisis aguda y varroa: el principal amplificador

La varroa es un vector eficaz de los tres virus. Los estudios de transmisión muestran que transmite el ABPV de una abeja a otra con gran eficacia, sin que el virus parezca multiplicarse en el propio ácaro¹. En el caso del IAPV, los experimentos han demostrado que las abejas expuestas a ácaros portadores del virus se infectan y que la carga viral aumenta después en la abeja⁹.

La vía de infección lo cambia todo. Por vía oral se necesitan dosis masivas de virus para matar a una abeja. Por inyección en la hemolinfa, que es lo que hace la varroa al alimentarse, menos de un centenar de partículas bastan para causar la muerte en pocos días¹. La varroa convierte así una infección silenciosa en una infección letal.

Otras vías

• Alimento y contacto. Los virus se encuentran en las heces, la jalea real, la miel, el polen y las glándulas hipofaríngeas de las nodrizas. Por tanto, circulan mediante el intercambio de alimento, la alimentación de las larvas y el canibalismo de la cría^{1, 8}.
• Transmisión vertical. El IAPV se ha detectado en huevos, larvas y ovarios de reinas, y el ABPV en el semen de los zánganos: la reina puede transmitir el virus a su descendencia^{1, 8}.
• Entre colonias. El pillaje, la deriva y el intercambio de cuadros desplazan a la vez virus y ácaros.

Por qué es grave

Sin varroa, estos virus persisten en niveles bajos. Con ella, todo cambia. La población de ácaros alcanza su máximo a finales del verano, justo cuando la colonia cría sus abejas de invierno. Las cargas virales también aumentan a lo largo de la temporada: el ABPV tiende a alcanzar su máximo a finales del verano y el KBV más bien en otoño^{1, 11}.

Las pupas infectadas mueren en sus celdillas o nacen condenadas. La colonia pierde abejas jóvenes más deprisa de lo que las repone, atrae a las pilladoras y se extingue antes del invierno, o entra en él demasiado débil para sobrevivir.

El ABPV estuvo muy implicado en las pérdidas de colonias ligadas a la varroa en Europa durante los años ochenta y noventa¹. Más recientemente, el gran proyecto alemán de seguimiento de colonias mostró que una infección por ABPV detectada en otoño se asociaba significativamente a la muerte de la colonia durante el invierno siguiente, casi siempre junto con una fuerte infestación de varroa¹⁰.

Reconocer la enfermedad

Síntomas del virus de la parálisis aguda

Los signos son poco específicos y a menudo pasan desapercibidos.

• Abejas que tiemblan, no pueden volar y se arrastran delante de la colmena, y mueren en pocos días.
• En las abejas afectadas, pérdida progresiva del pelo del tórax y del abdomen, que adquieren un aspecto oscuro y brillante (descrito para el ABPV y el IAPV)¹.
• Cría salteada, pupas muertas en sus celdillas, a veces sin lesiones características.
• Despoblamiento rápido a finales del verano o en otoño, a menudo con reservas todavía presentes.
• Por lo general, signos acompañantes de varroosis: alas deformadas, cría en mosaico.

A diferencia de la parálisis crónica, rara vez se ven montones de abejas paralizadas delante de la colmena. La enfermedad pasa tan deprisa de la parálisis a la muerte que las abejas enfermas no tienen tiempo de acumularse¹.

No confundir con

El hambre o la nosemosis también pueden producir abejas que se arrastran. Solo el laboratorio puede decidir.

Diagnóstico

Lo que se puede hacer en el colmenar

1. Medir la infestación de varroa mediante lavado con alcohol o el método del azúcar glas. Una infestación alta a finales del verano hace muy probable una causa vírica.
2. Examinar la cría: pupas muertas, opérculos perforados, alas deformadas en las abejas jóvenes.
3. Comparar las colonias del colmenar: un colapso limitado a las colonias más infestadas apunta a los virus; una mortalidad simultánea en todo el colmenar apunta a una intoxicación.

El análisis de laboratorio

El diagnóstico se basa en la RT-PCR, normalmente en tiempo real (RT-qPCR), que detecta y cuantifica el ARN viral en una muestra de abejas¹.

Dos precauciones al interpretar los resultados:

• Como estos virus están muy extendidos, un resultado positivo no demuestra por sí solo que hayan causado la muerte. Lo que importa es una carga viral elevada en abejas enfermas.
• Como los tres virus son muy parecidos, se necesitan cebadores específicos: algunos cebadores antiguos para el KBV detectaban también los otros virus del complejo¹.

La muestra preferida son abejas vivas con síntomas, conservadas según las instrucciones del laboratorio; los cadáveres antiguos se prestan mal al análisis.

Normativa

En Francia, los virus de la parálisis aguda no son enfermedades reguladas: su detección no desencadena ninguna medida sanitaria oficial. Sin embargo, toda mortalidad masiva y repentina de abejas debe notificarse a los servicios veterinarios del Estado (DDPP o DDETSPP), en particular para descartar una intoxicación.

En varias regiones, el Observatorio francés de mortalidades y debilitamientos de la abeja melífera (OMAA) ofrece una ventanilla única: el apicultor llama a un número regional y su notificación se deriva al dispositivo adecuado, ya se trate de una enfermedad regulada, de una mortalidad masiva aguda o de un debilitamiento de colonias¹². El estatus de estos virus y los procedimientos de notificación varían según el país: verifique la normativa vigente en el suyo.

Prevención y manejo

Sin tratamiento

No existe ningún medicamento autorizado contra estos virus. Los enfoques basados en ARN de interferencia han dado resultados experimentales contra el IAPV⁸, pero no constituyen un tratamiento disponible para los apicultores.

Controlar la varroa

Es la medida decisiva. Prevenir la parálisis aguda consiste, ante todo, en impedir que la varroa alcance niveles altos mientras se crían las abejas de invierno^{1, 10}: contar antes y después del tratamiento de verano, tratar pronto tras la última cosecha con un medicamento autorizado según el prospecto, tratar todo el colmenar a la vez y, después, realizar un tratamiento invernal sin cría. Los detalles figuran en la ficha Varroa.

Limitar la propagación

Las buenas prácticas apícolas generales complementan el control de la varroa³:

• Reducir las piqueras al final de la temporada y evitar todo lo que desencadene el pillaje.
• Cerrar rápidamente las colonias muertas o moribundas, que son fuentes de virus y de ácaros.
• No pasar cuadros de una colonia enferma a una sana.
• Cambiar la reina de las colonias crónicamente débiles y dar preferencia a líneas higiénicas.
• Asegurar una buena nutrición a las abejas de invierno.

Para las normas generales de higiene, consulte Bioseguridad en el colmenar y Desinfección del material.

Errores más frecuentes

• Buscar un tratamiento antiviral en lugar de contar y tratar las varroas.
• Tratar demasiado tarde, en septiembre u octubre, cuando las abejas de invierno ya están infectadas.
• Concluir que es una intoxicación sin haber contado las varroas, o al revés.
• Unir una colonia enferma con una sana.
• Dejar colmenas muertas abiertas al pillaje.
• Interpretar una PCR positiva como prueba de la causa de la muerte, sin tener en cuenta la carga viral y el contexto.

Preguntas frecuentes

¿Mis abejas tiemblan delante de la colmena: es parálisis aguda o crónica? No se puede saber a simple vista. Montones de abejas negras y temblorosas en primavera o verano sugieren parálisis crónica; una colonia muy infestada que se vacía a finales del verano sugiere parálisis aguda. Solo la PCR puede confirmarlo.

¿Es el virus israelí la causa del CCD? No por sí solo. Se asoció fuertemente a las colonias afectadas en 2007, pero los estudios posteriores no confirmaron un vínculo constante. Hoy el CCD se considera multifactorial.

¿Se puede salvar una colonia afectada? Rara vez, si el colapso está avanzado. Los esfuerzos se dirigen sobre todo a las colonias vecinas que siguen sanas.

¿Hay que destruir el material de una colonia muerta por parálisis aguda? No. Limpie el material y compruebe que no interviene ninguna otra enfermedad, en especial la loque, antes de reutilizar los cuadros.

¿Se puede consumir la miel de una colonia afectada? Estos virus de insectos no suponen ningún riesgo para las personas. Sin embargo, no dé esas reservas a otras colonias.

¿Cuáles son los síntomas del virus de la parálisis aguda? Los signos son poco específicos: abejas que tiemblan, no pueden volar y se arrastran delante de la colmena, y mueren en pocos días, a veces con una pérdida de pelo que les da un aspecto oscuro y brillante. También se observan cría salteada con pupas muertas y un despoblamiento rápido a finales del verano o en otoño, a menudo con reservas todavía presentes. Suelen ir acompañados de signos de varroosis.

¿Qué papel desempeña la varroa en la parálisis aguda? La varroa es un vector eficaz de los tres virus. Por vía oral se necesitan dosis masivas para matar a una abeja, mientras que menos de un centenar de partículas inyectadas en la hemolinfa por el ácaro bastan para causar la muerte en pocos días. Por eso la prevención consiste, ante todo, en impedir que la varroa alcance niveles altos mientras se crían las abejas de invierno.

¿Existe un tratamiento contra la parálisis aguda? No, no existe ningún medicamento autorizado contra estos virus. Los enfoques basados en ARN de interferencia han dado resultados experimentales contra el IAPV, pero no están disponibles para los apicultores. El control de la varroa sigue siendo la medida decisiva.

Referencias

1. de Miranda J.R., Cordoni G., Budge G. (2010). The Acute bee paralysis virus-Kashmir bee virus-Israeli acute paralysis virus complex. Journal of Invertebrate Pathology 103: S30-S47. doi.org
2. Chen Y.P., Siede R. (2007). Honey bee viruses. Advances in Virus Research 70: 33-80. doi.org
3. FAO, IZSLT, Apimondia, CAAS (2021). Good beekeeping practices for sustainable apiculture. FAO Animal Production and Health Guidelines No. 25.
4. Bailey L., Gibbs A.J., Woods R.D. (1963). Two viruses from adult honey bees (Apis mellifera Linnaeus). Virology 21(3): 390-395. doi.org
5. Maori E., Lavi S., Mozes-Koch R., Gantman Y., Peretz Y., Edelbaum O., Tanne E., Sela I. (2007). Isolation and characterization of Israeli acute paralysis virus, a dicistrovirus affecting honeybees in Israel: evidence for diversity due to intra- and inter-species recombination. Journal of General Virology 88(12): 3428-3438.
6. Cox-Foster D.L., Conlan S., Holmes E.C., Palacios G., Evans J.D., Moran N.A. et al. (2007). A metagenomic survey of microbes in honey bee colony collapse disorder. Science 318(5848): 283-287. doi.org
7. vanEngelsdorp D., Evans J.D., Saegerman C., Mullin C., Haubruge E., Nguyen B.K. et al. (2009). Colony collapse disorder: a descriptive study. PLoS ONE 4(8): e6481. doi.org
8. Chen Y.P., Pettis J.S., Corona M., Chen W.P., Li C.J., Spivak M. et al. (2014). Israeli acute paralysis virus: epidemiology, pathogenesis and implications for honey bee health. PLoS Pathogens 10(7): e1004261. doi.org
9. Di Prisco G., Pennacchio F., Caprio E., Boncristiani H.F. Jr., Evans J.D., Chen Y. (2011). Varroa destructor is an effective vector of Israeli acute paralysis virus in the honeybee, Apis mellifera. Journal of General Virology 92(1): 151-155.
10. Genersch E., von der Ohe W., Kaatz H., Schroeder A., Otten C., Büchler R. et al. (2010). The German bee monitoring project: a long term study to understand periodically high winter losses of honey bee colonies. Apidologie 41(3): 332-352. doi.org
11. Tentcheva D., Gauthier L., Zappulla N., Dainat B., Cousserans F., Colin M.E., Bergoin M. (2004). Prevalence and seasonal variations of six bee viruses in Apis mellifera L. and Varroa destructor mite populations in France. Applied and Environmental Microbiology 70(12): 7185-7191. doi.org
12. Plateforme ESA, OMAA monitoring group (2022). L'Observatoire des mortalités et des affaiblissements de l'abeille mellifère (OMAA) : un système de surveillance innovant (in French). plateforme-esa.fr

Actualización : 8 de octubre de 2026
Redacción : Redacción Apisanitas
Revisión : Revisión en curso